Por Lorena Lopez Galvis

La historia de Alice Howland, una profesora de psicología cognitiva experta en lingüística fue escrita en 2007 [1] y llevada al cine en 2014 bajo el título “Still Alice”. La historia cuenta lo que sufrió Alice en sus 50s cuando se enfrentó al Alzheimer de inicio precoz. Los que vieron la película recordarán como su memoria y capacidad cognitiva se fue perdiendo dejándola sola y aislada en un mundo de pocos recuerdos. Aunque Alice se preparó para los efectos finales de esta enfermedad, usando grabaciones de video que la hacían recordar y haciendo ejercicios mentales para forzar al cerebro a seguir funcionando y conectando neuronas, nada evitó que ella perdiera sus recuerdos y su ser.

El Alzheimer, incluyendo otros casos de demencia, afecta a 44 millones de personas en el mundo, solo en Estados Unidos se pronostica que para el 2050, 14 millones de personas serán diagnosticadas con la enfermedad con datos actuales que reportan que un 32% de las personas mayores de 85 años sufre de Alzheimer en dicho país, siendo esta enfermedad la sexta causa de muerte de Norteamericanos (afectando a mas personas que el cáncer de seno y de próstata juntos) [2]. En general el Alzheimer es una enfermedad de degeneración del cerebro, una persona diagnosticada con la enfermedad tiene una expectativa de vida entre 4 y 8 años, es también la causa mas frecuente de la demencia (60-80%), la cual es un síndrome, o unión de varios síntomas, con diversas causas (Alzheimer, demencia vascular, demencia con cuerpos Lewy, demencia mixta, degeneración del lóbulo fronto-temporal, Parkinson, Creutzfeldt- Jakob, hidrocéfalo sintomático) [2]. La demencia lleva al paciente a tener dificultades con la memoria, el lenguaje y la resolución de problemas y habilidades cognitivas que le permiten liderar su vida diaria. El Alzheimer en particular, en etapas tempranas se muestra con síntomas de pérdida de memoria de conversaciones, nombres y eventos recientes, depresión y apatía; los síntomas tardíos son dificultad en comunicación, desorientación, confusión, pobre juicio, cambios comportamentales, y en última instancia dificultad para hablar, comer y caminar [2].

El cerebro es el centro de las ordenes de funciones de entendimiento, habilidades, pensamientos, sensaciones, memoria y movimientos. Para que estas funciones se den, las neuronas se comunican entre ellas por medio de las sinapsis (sitios de unión de neurona y neurona) pasando ciertas moléculas químicas con información que genera circuitos neuronales [2]. En adultos, un cerebro sano está compuesto de unos 1000 millones de neuronas conectadas por un trillón de sinapsis. Sin embargo, en una persona con Alzheimer dichas sinapsis son afectadas debido a la acumulación de un fragmento de la proteína beta-amiloide (placas beta-amiloides) por fuera de la neurona y a la acumulación de una forma anormal de la proteína tau (enredos tau) dentro de la neurona. Estas proteínas interrumpen o bloquean las sinapsis haciendo que se pierda la comunicación en los circuitos neuronales y la función cerebral que dirige nuestra cognición. Estas acumulaciones de proteínas en las neuronas son progresivas, y el cerebro tiene mecanismos para atacar el daño activando sus células del sistema inmune llamadas microglia. Sin embargo, la cantidad de proteínas acumuladas (beta-amiloide y tau) supera el trabajo de las células microglia para deshacerse de las proteínas malformadas y neuronas muertas. Por lo tanto, el proceso es progresivo, así como los síntomas del Alzheimer que pueden tardar en aparecer hasta 20 años después del inicio de estas acumulaciones [3].

Generalmente el Alzheimer se diagnostica en personas mayores de 65 años, pero hay casos en los que los primeros síntomas se pueden dar tan temprano como a los 30 años. Cuando se detecta  a temprana edad, este tipo de Alzheimer se define de inicio precoz, y tiende a presentarse en menos de 1% de los casos totales de Alzheimer. Hay tres factores genéticos (mutaciones) que se han visto involucrados con este tipo de Alzheimer, que corresponden a cambios puntuales en tres genes: I) el gen APP (amyloid precursor protein), II) en el PSEN1 (presenilin 1)  y III) en el PSEN2 (presenilin2). Una de estas mutaciones en el PSEN1 se conoce como la mutación paisa, y es la esperanza de muchos investigadores para conseguir tratamientos farmacéuticos efectivos contra la enfermedad. A continuación les explicaré esta mutación.
 
La mutación paisa
En Antioquia, Colombia, miembros de varias familias a lo largo de varias generaciones han presentado síntomas de demencia a temprana edad (cerca de sus 30 años). A dicha edad, empezaban con pérdidas de memoria y dificultad de comunicación verbal, hacia los 45 años la dificultad cognitiva era de nivel medio y cuando llegaban a los 50 años eran diagnosticados con demencia, dándoles una expectativa de vida de 10 años [4]. El neurólogo Francisco Lopera de la Universidad de Antioquia empezó a atar los cabos de esos múltiples casos de demencia a edad temprana, y encontró que dichas personas pertenecían a un grupo de 25 familias relacionadas y ubicadas en Antioquia, que de cinco a siete generaciones han presentado casos de demencia [4]. Las investigaciones del Dr. Lopera, apoyadas en Estados Unidos, lo llevaron a encontrar la causa de la enfermedad, la cual es una mutación puntual en el PSEN1 que cambia el aminoácido glutamato por alanina en el codón 280 de la proteína (E280A). Aunque esta mutación ya se había reportado 20 años atrás, no se había asociado con un grupo tan grande de personas relacionadas en una zona específica del mundo, hasta el momento solo se había reportado un par de casos en Japón y en Europa. La mutación se remonta a los años 1700 cuando un conquistador vasco la trajo al país, hoy hay cerca de 5000 miembros en las 25 familias, de los cuales al menos 1800 pueden presentar la mutación y 400 ya han sido confirmados como portadores, es decir tendrán Alzheimer de inicio precoz [5].
 
¿Por qué la mutación paisa es importante en los estudios de Alzheimer?
En los últimos 30 años, muchas pruebas clínicas se han realizado buscando una cura o manejo del Alzheimer, y más de 200 medicamentos experimentales han sido evaluados, obteniendo poco éxito [6]. Los tratamientos actuales incluyen algunas ayudas farmacológicas y no farmacológicas, en las que se busca mejorar la calidad de vida del paciente y de su cuidador aunque el progreso de la enfermedad no se pueda disminuir o parar [6]. Sin embargo, los portadores de la mutación paisa dan una esperanza a los investigadores en la búsqueda de tratamientos para el Alzheimer. Poder evaluar la enfermedad desde sus inicios, cuando los síntomas aún no se perciben, en una población que va a tener la enfermedad, permitiría definir cuáles son los cambios tempranos asociados con la enfermedad e implementar métodos para diagnóstico y tratamiento temprano [7].

En un estudio pionero con los portadores Antioqueños de la mutación paisa, se está probando por primera vez la inmunoterapia como parte de la Iniciativa de Prevención del Alzheimer [7]. El estudio iniciado en el 2013 usa un medicamento llamado Crenezumab, destinado a remover las placas amiloides [8]. Hoy en día se está suministrando a 252 personas portadoras y no portadoras de la mutación paisa. Junto con este medicamento, los participantes están siendo evaluados por sus habilidades cognitivas y la acumulación de amiloide en sus cerebros, y su sangre está siendo evaluada en búsqueda de biomarcadores (moléculas que se pueden caracterizar o cuantificar y que tienen potencial de diagnóstico) de inicio y progreso de la enfermedad [7]. Un paso crucial dentro de este estudio corresponde al uso de un marcador radioactivo GTP1 (Genentech Tau Probe 1), que permite escanear la acumulación de la proteína tau en el cerebro por medio de imágenes PET (positron-emission tomography) [9]. El GTP1 está bajo pruebas clínicas en Estados Unidos en 72 personas desde 2015, pruebas que culminarán en el 2019 [10], y basados en sus resultados el método podrá ser usado en el estudio de la población Antioqueña.

Bajo el principio de investigar cambios en pacientes asintomáticos de Alzheimer de inicio temprano hay tres investigaciones en Estados Unidos que están por culminar y en las cuales se han invertido cerca de US$360 millones en una población de 1500 personas de diferente origen y estado de la enfermedad [11]. Sin embargo, aún existen dudas sobre la eficacia de estos tratamientos. Igualmente, los resultados no son siempre los más esperados para mejorar la salud de los pacientes con Alzheimer, mientras las entidades financiadoras de las investigaciones tienen expectativas muy altas de encontrar tratamientos o curas [11]. Por ejemplo, en una investigación reciente se demuestra como con la tecnología PET es usada para escanear el cerebro de 24 personas entre 28 y 55 años de edad, descendientes de familias antioqueñas con la mutación paisa, de las cuales la mitad eran portadores de la mutación y la otra mitad descendientes sin la mutación. En el Hospital General de Massachussets (EEUU) se llevó a cabo el escaneo cerebral de los participantes, donde, usando biomarcadores radioactivos específicos para proteínas amiloide y tau, se buscaron acumulaciones de dichas proteínas que se pudieran asociar con la edad e inicio de síntomas de impedimento cognitivo en los pacientes. Los resultados mostraron evidencias de la acumulación de dichas proteínas de acuerdo al inicio de los síntomas. Sin embargo, se encontró que la acumulación de amiloide se da más de 10 años antes de la aparición de los síntomas, mientras que la de tau depende de una alta acumulación de amiloide y de su deposición elevada, lo cual ocurre simultáneamente con la aparición de la dificultad cognitiva típica de los inicios del Alzheimer [12]. Este fue el primer estudio que reveló a los depósitos de tau de manera espacio temporal en el cerebro y su estrecha asociación con el inicio del Alzheimer precoz, reconociendo que tanto el biomarcador usado como la tecnología PET son fuentes valiosas de información para detectar tempranamente Alzheimer, seguir su progreso y evaluar la respuesta a tratamientos médicos.
 
Referencias
[1] Grodovich Lorraine M. 2009."STILL ALICE: A NOVEL by Lisa Genova." Educational Gerontology 35(9): 853-854
[2] Alzheimer’s Association. 2018 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dementia 14(3):367-429. Tomado de https://www.alz.org/alzheimers-dementia/facts-figures
[3] Alzheimer's Disease Fact Sheet. National Institute of Aging. U.S. Department of Health and Human Services. Tomado de https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet
[4] Acosta-Baena N, Sepulveda-Falla D, Lopera-Gómez CM, Jaramillo-Elorza MC, Moreno S, Aguirre-Acevedo DC, Saldarriaga A, Lopera F. 2011. Pre-dementia clinical stages in presenilin 1 E280A familial early-onset Alzheimer's disease: a retrospective cohort study. Lancet Neurol. 10(3):213-20
[5] https://www.alzforum.org/mutations/psen1-e280a-paisa
[6] Kivipelto M, Håkansson Krister. 2017. A rare success against Alzheimer’s. Scientific American 316(4):32-37
[7] Hayes K. 2017. Colombian Family Offers Rare Alzheimer's Research Opportunity. Tomado de https://www.aarp.org/health/brain-health/info-2017/genetic-mutation-prevent-alzheimers-fd.html
[8] https://www.alzforum.org/therapeutics/crenezumab
[9] Reardon S. 2018. Pioneering Alzheimer’s study in Colombia zeroes in on enigmatic protein. Nature 555:567-568.
[10] Longitudinal Evaluation of [18F]GTP1 as a PET Radioligand for Imaging Tau in the Brain of Participants With Alzheimer's Disease Compared to Healthy Participants. Tomado de https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02640092
[11] Callaway E. 2012. Alzheimer’s drugs take a new tack. Nature 489:13-14
[12] Quiroz YT, Sperling RA, Norton DJ, Baena A, Arboleda-Velasquez JF, Cosio D, Schultz A, Lapoint M, Guzman-Velez E, Miller JB, Kim LA, Chen K, Tariot PN, Lopera F, Reiman EM, Johnson KA. 2018. Association Between Amyloid and Tau Accumulation in Young Adults With Autosomal Dominant Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 75(5):548-556. doi:10.1001/jamaneurol.2017.4907

​Figura 1. Proporciones genéticas ancestrales europea, indígena americano y africana en colombianos de las cinco regiones continentales de Colombia. Figura tomada de Ossa et al., (2016). N= número de personas, AFR= África, EUR= Europa, NAM= Indígena Americano.

​¿Qué define nuestro color de piel? Por qué los africanos que llegaron a nuestras tierras eran negros, por qué los europeos blancos, por qué los indígenas marrones? ¿Qué hace estas diferencias?
 
Para responder a estas preguntas tenemos que hablar un poco de evolución de los Homínidos (Familia Biológica: Hominidae, que agrupa grandes simios incluidos el hombre, orangután y gorila, entre otros). La pérdida de pelo en las especies de Homínidos está relacionada con la evolución del bipedalismo en humanos (pasar de apoyarse con manos y pies para movilizarse, a solo pies), y con una sequía extrema en el ambiente que forzó a los humanos a vivir en condiciones más áridas (Deng &  Xu, 2018, Elias et al., 2010). Se considera que el pelo desapareció para permitir una mejor regulación del calor en el cuerpo por medio de glándulas de sudor (Elias et al., 2010, Jablonski, 2004). Al suceder esto, la piel humana fue expuesta a un exceso de radiación ultravioleta (Jablonski & Chaplin, 2010, Jablonski &  Chaplin, 2017), lo que favoreció la producción de pigmentos (melanina) en la piel hace cerca de 1.2 millones de años. La melanina surgió con el fin de proteger la piel a la exposición de la luz solar (Jablonski &  Chaplin, 2010). La pérdida de pelo, y aparición de glándulas de sudor y de pigmentos de melanina en la piel permitió a los humanos buscar comida por períodos de tiempo mas largos bajo temperaturas altas y sin daño cerebral debido a sobrecalentamiento. Lo que les dio una ventaja sobre otras especies de Homínidos (Jablonski, 2004).
 
Desde hace 1.2 millones de años y hasta hace menos de 100.000 años los humanos arcaicos incluyendo el Homo sapiens arcaico, tenían piel oscura. Sin embargo, cuando los humanos comenzaron a migrar de las latitudes ecuatoriales africanas hacia el norte (aprox. 6.500-4.000 años), ocurrió selección natural de los genes determinantes del color de piel. Esta selección de genotipos cambió la cantidad y tipo de melanina en las poblaciones de humanos, experimentando a su vez un cambio en el color de la piel de oscura a clara en zonas de Europa y Asia (McEvoy et al., 2006). La pérdida de color se dio como resultado de una menor intensidad del sol (rayos ultravioleta) debido a la localización geográfica (latitud) y probablemente también como resultado del uso de ropa para protegerse del clima frío (Deng &  Xu, 2018, Jablonski, 2004, Jablonski &  Chaplin, 2017). Puedes ver en la Figura 2 el modelo evolutivo de color de piel para tres poblaciones humanas: oeste de África, norte de Europa y este de Asia (McEvoy et al., 2006).
 
Estudios genéticos han encontrado que el color de piel en humanos esta determinado por al menos 15 genes (Deng &  Xu, 2018). La combinación, presencia e interacción de estos genes determinan nuestro color de piel. Los mecanismos específicos de cómo estos genes interactúan hasta ahora comienzan a ser identificados (Deng &  Xu, 2018). Por ejemplo, el color blanco de piel con pecas típico de personas pelirrojas, esta asociado con grandes cantidades de feomelanina (un tipo de melanina) y bajas cantidades de eumelanina (otro tipo de melanina). Y esto es producido por la pérdida de la función en los alelos de un solo gen llamado Melanocortin1 (Rees, 2000, Sturm et al., 1998). Los alelos son las formas alternativas de un gen, se diferencian en su secuencia de ADN y pueden producir características específicas, por ejemplo, cambio en el color de piel.

​Figura 2. El árbol invertido a la izquierda superior de la figura representa el modelo evolutivo de pigmentación en tres poblaciones humanas: oeste de África, norte de Europa y este de Asia (McEvoy et al., 2006). El color en las ramas representa el nivel de pigmentación de la piel (café oscuro a amarillo). Los tres mapas representan la frecuencia de los alelos para tres genes KITLG, OCA2 y MC1R, en azul son los alelos ancestrales y en rojo los derivados. Puedes ver que para cada gen los alelos ancestros y derivados son diferentes entre África, Europa y Asia. Las interacciones de diferentes genes y sus alelos definen el color de piel. 

Figura 3. a) Mapa de correlación del color de piel y latitud según Barsh(2003), y b) reflectancia de la piel en relación a la latitud. Los colores en el mapa representan diferentes colores de piel, no necesariamente diferentes razas o poblaciones genéticas.

​M. en C. Rosa Inés González Torres

El término biohacker (de la tendencia, DIY- Do it yourself -hágalo usted mismo) también llamado bio-innovador, se refiere a personas que han trasladado y aplicado el conocimiento en ciencias biológicas desde laboratorios en Universidades y/o Institutos a los garajes de las casas, emulando lo acontecido en temas de informática. Es también, un movimiento creciente en todo el mundo, que popularmente se hace referir como promotor de la ciencia ciudadana.

¿Quiénes son los biohackers?
Está comunidad está integrada de biólogos aficionados con un interés común en los procesos biológicos y/o biotecnológicos, la mayoría de ellos no cuentan con una educación formal en ciencias biológicas. Las actividades generalmente las desarrollan en laboratorios comunitarios (llamados hackerspace o hacklabs) dotados de centrifugas, máquinas de PCR, cámaras de flujo laminar, ayuda en la compra y almacenamiento de reactivos, estas son entre otras facilidades para desarrollar proyectos en biología sintética entre otros temas de interés. Estos laboratorios funcionan de dinero proveniente de donaciones y le cobran a los “investigadores” y/o biohackers, una tarifa recurrente por el acceso a los equipos y suministros, que son materiales que no son no fáciles de conseguir o implementar en el hogar (Sanchez, 2014). Los laboratorios comunitarios de DIYbio aceptan toda clase de individuos y a la fecha hay 107 laboratorios alrededor del mundo bajo la organización DIYbio.org, por lo que se espera que sean muchos más. El trabajo en los laboratorios requiere de una capacitación básica de seguridad para nuevos miembros, luego proporcionan acceso a equipos y reactivos de laboratorio, capacitación en técnicas de laboratorio y biotecnología, una comunidad de apoyo y, sobre todo, espacio para incursionar (Scudellari, 2013).
El fenómeno ha transcendido y su importancia en la generación de innovaciones ha sido reconocida hasta por el FBI. En 2009 la Oficina Federal de Investigación de EE. UU contactó a la comunidad de biohacking, y participó con un stand en la competencia iGEM 2009 (International Genetically Engineered Machine) en Cambridge, MA. El FBI patrocinó una conferencia de biología sintética con el objetivo de acercarse más a la comunidad estadounidense de líderes del biohacking, que se llamó: "Construyendo puentes alrededor de la construcción de genomas" celebrada en 2010, cerca de San Francisco. El FBI reconoció que su presencia y patrocinio de estas conferencias puede parecer inusual; sin embargo, su objetivo es estar informados sobre la realidad de esta comunidad y de las nuevas tecnologías para defensa nacional y bioterrorismo (Wolinsky, 2016).
 
Soñadores, innovadores… biohackers…
La historia de este tipo de innovadores no es nueva, y como bacterióloga recuerdo la historia del padre de la microbiología, Antoni van Leeuwenhoek, quien era un aficionado a las ciencias y carecía de cualquier tipo de educación superior o de alguna formación universitaria formal (Gewin, 2013). Sin embargo, sus experimentos en microscopía lo llevaron a convertirse en una autoridad internacional en el campo, alcanzando el Fellowship en la Royal Society en 1680[1]. El desarrollo de grandes avances tecnológicos no es exclusivo de las ciencias naturales. Otro buen ejemplo, es la historia de los cofundadores de Apple (Steve Jobs y Steve Wozniak), que, en 1976, construyeron sus primeros tableros de circuitos comerciales en la habitación y el garaje de Jobs (Burke, 2011). Aunque estos dos ejemplos tienen una naturaleza distinta a la que persiguen los biohackers, se hace el símil por las características y contexto de los desarrollos tecnológicos o la gestión misma de una innovación.
Para este ensayo, revisé mucha literatura al respecto, y encontré que se ha generado mucha información sobre el desarrollo de experimentos en el marco de iGEM, o en las Cumbres de biohackers que se realizan desde el año 2014. Los experimentos van desde replicar ADN en casa con un termociclador de bajo costo, hasta cursos en línea de 10 semanas ofrecidos por bioHAck Academy, cuyo temario incluye las bases de la biotecnología y cómo construir 14 piezas de equipo de laboratorio (Martin, 2017). Las personas eligen un proyecto o una nueva aplicación, por ejemplo, el biohacker de apellido Sosa Sosa utilizó CRISPR, una tecnología muy reciente, que surgió hacia el 2012, y que hace modificaciones específicas al ADN, en experimentos de probeta y ya probó el método en levadura y en la planta modelo Arabidopsis thaliana (Ledford, 2015). El artista Georg Tremmel, investigador en visualización de datos biológicos en la Universidad de Tokio, tiene planes claros para CRISPR, planean 'des-diseñar' claveles azules genéticamente modificados vendidos en Japón cortando el gen insertado que convierte la flor en azul, volviendo así hacia su estado natural, blanco. Quieren que la sociedad reflexione sobre si estos claveles doblemente modificados deberían considerarse diferentes de las plantas no modificadas genéticamente con esencialmente el mismo genoma; sin embargo, está exhibición de arte requeriría posiblemente una aprobación regulatoria por parte de las Autoridades Competentes en Japón (Ledford, 2015).
y… ¿qué aportes han presentado a la sociedad?: Entre algunos de los resultados obtenidos se pueden enumerar:
1. Queso vegano, donde utilizando biología sintética[2], se diseñaron levaduras para convertirlas en fábricas de proteína de leche que se combina con agua y aceite vegano para hacer leche vegana que finalmente se convierte en queso vegano real a través de procesos que no involucran la utilización de animales. El “Real Vegan Cheese” es posible gracias a los esfuerzos combinados de un equipo de más de 24 biohackers y científicos ciudadanos que trabajan en dos laboratorios comunitarios abiertos en el Área de la Bahía de San Francisco: Counter Culture Labs en Oakland, CA y BioCurious en Sunnyvale, California[3].
2. Levadura genéticamente modificada con proteína verde fluorescente para obtener cerveza o bebidas, o productos horneados verdes fluorescentes, como se observa en la Figura 1.
3. Kits con protocolos para hacer bioarte con bacterias, y
4. Kits para edición genómica basados en la tecnología de CRISPR Cas9[4], que por cierto en estos días está en oferta[5]. Este es un producto de alta demanda dentro de la comunidad de biohackers debido a que consideran que pueden lograr obtener aplicaciones reales.

[1] Anton van Leeuwenhoek: A history of the compound microscope  http://www.history-of-the-microscope.org/anton-van-leeuwenhoek-microscope-history.php
[2] Utilizando herramientas de bioinformática se analizan secuencias en diferentes bases de datos y se diseñan los genes para sintetizar el ADN e insertarlo a la levadura.
[3] https://realvegancheese.org
[4] Herramienta de edición de genes, que permite hacer cambios al ADN (Ácido DesoxirriboNucleico) de forma muy precisa y relativamente fácil (Bernal, 2015). Por favor revisar: CRISPR, una herramienta para editar el genoma que está revolucionando la ciencia en http://blogs.eltiempo.com/biogenic-colombia/2015/10/13/crispr/
[5] Tito Jankowski, OpenPCR, BioCurious hackerspace. https://www.quora.com/DIYbio-What-are-some-cool-biohacker-projects

Figura1. Kit de levadura genéticamente modificada con el gen de proteína verde fluorescente. Fuente: http://www.the-odin.com/how-to-get-started

Edición genómica a la carta y en su domicilio
CRISPR Cas 9 es una de las técnicas con mayor potencial actual en la generación de aplicaciones en diferentes áreas, especialmente en el área médica. CRISPR Cas9 permite a los científicos realizar cambios específicos en la secuencia de un gen más fácilmente que nunca, de forma que potencialmente puede permitir borrar defectos genéticos. Los investigadores han usado CRISPR para editar genes, desde bacterias hasta embriones humanos. Debido a que esta técnica en si es fácil de utilizar, es accesible en términos de costo, necesita un mínimo entrenamiento y existen protocolos disponibles en la red, CRISPR Cas9 se ha convertido en un sueño para los biohackers. Los aficionados están listos y pueden probar la técnica CRISPR para reescribir genes en organismos fácilmente manipulables, como bacterias o levaduras.
Estos movimientos de aficionados principalmente rompen con la tradición en la experimentación biológica (Pet, 2016). Por ejemplo, el uso de CRISPR Cas9 por parte de los biohackers está generando en la comunidad científica la necesidad de ahondar en temas regulatorios sobre la responsabilidad social de la ciencia y sus actores, ¿es acaso el momento de reanudar las reflexiones sobre bioseguridad y democratización de estas prácticas? Esta preocupación se ve representada en el hecho de que cualquier persona puede elegir un proyecto y llevarlo a cabo, por ejemplo, en octubre del año pasado, un joven biohacker de 27 años diagnosticado con HIV, se inyectó un tratamiento hecho por el mismo contra el virus de inmuno-deficiencia humano, del que aún no se sabe el resultado.
Aunque la investigación que realizan estas comunidades podrían tener el potencial de generar una oleada de innovación, y más allá de generar un juicio sobre este tipo de actuaciones, o de imaginar escenarios catastróficos (Holm, 2017) que podrían provenir de este movimiento, es importante reflexionar sobre el reto en cuanto bioseguridad que surge en la medida que cada vez más personas ajenas a la comunidad científica, que cuenten con formación académica formal y regidas por normas de bioseguridad, diseñen nuevas metodologías y experimenten con tecnologías de punta (Schmidt, 2008). Así que es momento de reconsiderar los estándares de seguridad y de bioseguridad, y el desafío de gobernanza, política en ciencia y asuntos regulatorios que traen consigo este movimiento y los desarrollos obtenidos por el mismo.

Referencias
​Burke. (2011). Citizen Science Takes Off: Could Community Labs Hatch the Next Generation of Bio Innovators?. Techonomy. Forbes.
Gewin, V. (2013). Biotechnology: Independent Streak. Nature, 499(7459), 509-511.
Holm, S. (2017). The Bioethicist Who Cried “Synthetic Biology”: An Analysis of the Function of Bioterrorism Predictions in Bioethics. Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics, 26(2), 230-238.
Ledford, H. (2015). Biohackers gear up for genome editing. Nature, 524(7566), 398-399.
Martin, L. (2017). 9 Biohacking Projects and Resources to Inspire Your Next Experiment. Makezine. https://makezine.com/2017/03/23/biohacking-projects/
Pet, L. (2016). When CRISPR Meets Art. The Experience of Relationality Through the Affective Agency of Matter (Master's thesis).
Sanchez, G. A. (2014). We Are Biohackers: Exploring the Collective Identity of the DIYbio Movement.
Schmidt, M. (2008). Diffusion of synthetic biology: a challenge to biosafety. Systems and synthetic biology, 2(1-2), 1-6.
BURKEScudellari, M. 2013. Biology Hacklabs. TheScientist.
Wolinsky, H. (2016). The FBI and biohackers: an unusual relationship: The FBI has had some success reaching out to the DIY biology community in the USA, but European biohackers remain skeptical of the intentions of US law enforcement. EMBO reports, 17(6), 793-796.